跳到主要內容

生酮飲食與痛風



前言

最近很多臉書社團和書本在介紹生酮飲食,有些人是為了健康,有些人為了減重,而有些人則是亂跟風導致身體變得更糟糕。生酮飲食在以前主要就是用來控制兒童頑固性癲癇的發作,而且效果非常良好。這種飲食的方式是攝取極少量碳水化合物、適量蛋白質及大量脂肪,身體會從燃燒醣分轉換為燃燒脂肪形成酮體,作為主要能量來源。

目前有很多文獻報導生酮飲食對於慢性疾病的控制是有幫助的。本文主要根據幾篇文獻來探討生酮飲食對於控制痛風是否有幫助。



發炎原因

目前已有眾多文獻報導NLRP3發炎體和很多風濕疾病有關,其中包含了痛風。痛風形成的因素,除了因為先天基因異常導致尿酸無法順利排出,大部分發生急性痛風都與不正當生活作息和不恰當的飲食有關。

其產生發炎反應的原因,乃是尿酸鈉鹽(MSU)晶體沉積在關節內,而體內一種稱為NALP3發炎體能識別這些細胞所釋放出的尿酸晶體,使得NALP3 發炎體活化,進而誘導發炎性細胞激素IL-1β 的成熟和分泌,引起發炎反應。這說明NALP3發炎體在尿酸晶體誘發痛風關節炎發作過程中扮演著重要作用。


痛風的治療

急性痛風患者,臨床上主要以非類固醇止痛藥、秋水仙素和類固醇來止痛消炎。而患者的血液尿酸值,必須控制在6以下,若有痛風石,則治療目標為5以下。常用藥物有降低尿酸合成的xanthine oxidase inhibitors (Allopurinol, Febuxostat)和促進尿酸排出的uricosurics (Probenecid, Benzbromarone)。








痛風的飲食

在飲食方面除避免含高普林的食物,以避免促成高尿酸的產生。生酮飲食的原理為只攝取少量的碳水化合物,肝臟便會將脂肪轉換為脂肪酸和酮體。 酮體主要分成三種,其中血酮β-hydroxybutyrate (BHB),近來有研究報導BHB可藉由降低NLRP3發炎體的活性來緩解發炎性疾病,如急性痛風發作。

因此生酮飲食對於痛風的控制是有幫助的,然而BHB的濃度高低與NLRP3發炎體的活性,兩者的相關性則有待更多的文獻來佐證。


結論

學理上而言,執行生酮飲食對於很多發炎性疾病是有幫助的。然而,最忌諱的是以為不吃飯不吃麵,就大口吃肉隨便喝油,如此反而會導致很多慢性發炎疾病惡化。目前許多慢性發炎疾病患者,大部份的醫師和營養師仍是建議以均衡飲食法為主。所以若有想嘗試生酮飲食者,必須和自己的臨床醫師及營養師溝通討論,以避免發生營養失衡和其它副作用。


參考文獻

β-hydroxybutyrate deactivates neutrophil NLRP3 inflammasome to relieve gout flares Cell Rep. 2017 Feb 28; 18(9): 2077–2087.

Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Martinon F, Pétrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J Nature. 2006 Mar 9; 440(7081):237-41.

發炎體在風濕性疾病的角色 內科學誌2014:25:333-341

http://www.tsim.org.tw/journal/jour25-5/04.PDF




留言

這個網誌中的熱門文章

克服乾癬 找回皮膚健康

治療自體免疫疾病,修復腸道是關鍵

  在門診,很多人會搞不清楚什麼是自體免疫疾病,往往因為皮膚癢、全身關節痛或不孕等,在別科找不出原因時,才被轉介到風濕免疫過敏科門診。 自體免疫疾病約有100多種,包括第一型糖尿病、紅斑性狼瘡、乾燥症、類風濕性關節炎、乳糜瀉、乾癬、橋本氏甲狀腺炎和再生性貧血等,每種疾病症狀雖然不同,但引起的原因卻是一樣的。

甲狀腺功能低下與慢性疼痛

原因 甲狀腺功能低下的原因大致上分為三大類, Hashimoto's disease( 橋本氏甲狀腺疾病 ) 乃是一種自體免疫疾病,為常見原因之一,目前推測跟遺傳或是感染有關。患者產生抗體 (anti-thyroid peroxidase 和 anti-thyroglobulin antibodies) 而破壞了甲狀腺組織,使甲狀腺素的分泌量下降。其它常見原因如碘攝取不足,接受放射線碘治療或手術切除甲狀腺等。 症狀 甲狀腺功能低下產生的症狀很多,如慢性疲勞,頭髮和皮膚乾燥,乾眼症,掉髮,怕冷,疲倦,聲音沙啞,體重增加,全身水腫,便祕,腕隧道症候群或足底筋膜炎,和肌肉痠痛等,很多患者常因肌肉無力痠痛先到骨科或神經內科求診,常常因為治療無效才會考慮到甲狀腺的問題。